یافته‌های این مطالعه با این تصور رایج که بیماران مبتلا به آلزایمر در طول روز می‌خوابند تا خواب بد شبانه را جبران کنند و به درمان‌های بالقوه برای کمک به این بیماران کمک می‌کند تا بیشتر بیدار شوند، در تضاد است.
داده‌ها مربوط به بیمارانی در مرکز حافظه و پیری دانشگاه کالیفرنیا بود که داوطلب شدند تا خواب خود را با الکتروانسفالوگرام (EEG) کنترل کنند و پس از مرگ مغز خود را اهدا نمایند.
توانایی مقایسه داده‌های خواب با نماهای میکروسکوپی بافت مغز پس از مرگ، کلید پاسخ به سوالی بود که دانشمندان سال‌ها در مورد آن فکر می‌کردند.
دکتر «توماس نیلان»، متخصص نوروپاتولوژی، گفت: «ما توانستیم ثابت کنیم در بیماران مبتلا به آلزایمر که نیاز به چرت زدن دائمی دارند، این بیماری به نورون‌هایی که آنها را بیدار نگه می‌دارند آسیب رسانده است.»
وی خاطرنشان کرد: «اینطور نیست که این بیماران در طول روز خسته باشند زیرا شب‌ها نخوابیده اند. بلکه سیستمی در مغز آنها که آنها را بیدار نگه می‌دارد از بین رفته است.»
«جوزف اوه»، دانشجوی پزشکی و یکی از نویسندگان اصلی این مطالعه، می‌گوید: «می‌توانید این سیستم را به‌عنوان یک تغییر وضعیت با نورون‌های تقویت‌کننده بیداری و نورون‌های تقویت‌کننده خواب، که هرکدام به نورون‌هایی که ریتم‌های شبانه‌روزی را کنترل می‌کنند، در نظر بگیرید. در نهایت، با این بافت مرده، ما توانستیم تأیید کنیم که این تغییر حالت، که در حیوانات آزمایشگاهی وجود دارد، در انسان‌ها نیز وجود دارد و چرخه‌های خواب و بیداری ما را کنترل می‌کند.»
برای تعیین اینکه چه چیزی در تخریب این نورون‌ها در آلزایمر نقش دارد، محققان مغز ۳۳ بیمار مبتلا به آلزایمر، ۲۰ بیمار مبتلا به PSP و ۳۲ داوطلب را که تا پایان عمر دارای مغز سالم بودند، بررسی کردند.
این تیم مقادیر دو پروتئین را که اغلب با فرآیند تخریب عصبی مرتبط هستند اندازه گیری کردند: بتا آمیلوئید و تاو. اینکه کدام یک از این دو بیشتر در ایجاد اختلال در خواب نقش دارد، یک سوال مورد بحث بوده است و اکثر محققان مشکلات خواب را ناشی از تجمع بتا آمیلوئید می‌دانند.
در طول خواب، مغز بتا آمیلوئید را که در طول روز انباشته می‌شود، پاک می‌کند. وقتی نمی‌توانیم بخوابیم، این پروتئین را تولید می‌کند.
نیلان گفت: «این یافته‌ها با شواهد مستقیم تأیید می‌کنند که تاو عامل مهمی در اختلالات خواب است. ما می‌بینیم که این بیماران نمی‌توانند بخوابند زیرا چیزی به نورون‌های بیداری نمی‌گوید که خاموش شوند. اکنون، به جای تلاش برای القای خواب این افراد، ایده این است که سیستمی را که آنها را بیدار نگه می‌دارد، خاموش کنیم.»
این ایده در حال حاضر در یک کارآزمایی بالینی بر روی بیماران مبتلا به PSP با استفاده از درمانی که به طور خاص سیستم «بیداری» را هدف قرار می‌دهد که این بیماران را از خوابیدن باز می‌دارد، آزمایش می‌شود. این رویکرد با درمان سنتی آزمون و خطا با داروهای خواب در تضاد است.
