تحقیقات جدید شواهد تجربی نشان می‌دهد که دیر غذا خوردن باعث کاهش مصرف انرژی، افزایش گرسنگی و تغییر بافت چربی می‌شود که همه این‌ها ممکن است خطر چاقی را افزایش دهد.
حدود ۴۲ درصد از بزرگسالان در آمریکا چاق هستند که خطر ابتلا به بیماری‌های مزمن از جمله دیابت، سرطان و سایر شرایط را افزایش می‌دهد.
در حالی که مانترا‌های رایج رژیم غذایی سالم در مورد تنقلات نیمه شب هشدار می‌دهند، مطالعات کمی به طور کامل تأثیرات ترکیبی دیر ناهار خوردن را بر سه عامل کلیدی در تنظیم وزن بدن و در نتیجه خطر چاقی مطالعه کرده اند: تنظیم کالری دریافتی، کالری سوزی و تغییرات مولکولی در بافت چربی.
محققان بیمارستان بریگهام و زنان، مؤسس سیستم مراقبت‌های بهداشتی Mass General Brigham، در مطالعه اخیر دریافتند که زمان وعده‌های غذایی تأثیر زیادی بر مصرف انرژی، اشتها، و مسیر‌های مولکولی ما در بافت چربی دارد.
یافته‌های آن‌ها اخیراً در ژورنال Cell Metabolism منتشر شده است.
فرانک ای. جی. ال. شیر نویسنده ارشد، مدیر برنامه کرونوبیولوژی پزشکی در بخش خواب و اختلالات شبانه‌روزی بریگام توضیح داد: ما می‌خواستیم مکانیسم‌هایی را آزمایش کنیم که ممکن است توضیح دهد چرا دیرخوردن خطر چاقی را افزایش می‌دهد.
تحقیقات قبلی توسط ما و دیگران نشان داده بود که دیر غذا خوردن با افزایش خطر چاقی، افزایش چربی بدن و کاهش موفقیت در کاهش وزن مرتبط است ما می‌خواستیم بفهمیم چرا.
متوجه شدیم که خوردن چهار ساعت بعد تفاوت قابل توجهی در میزان گرسنگی ما، نحوه کالری سوزی بعد از غذا خوردن و نحوه ذخیره چربی دارد.
در مجموع ۱۶ فرد با شاخص توده بدنی (BMI) در محدوده اضافه وزن یا چاق توسط ووجوی و همکارانشان مورد بررسی قرار گرفتند.
هر شرکت‌کننده دو پروتکل آزمایشگاهی را تکمیل کرد: یکی با برنامه‌ریزی دقیق وعده‌های غذایی اولیه و دیگری با همان وعده‌های غذایی، که هر کدام برای حدود چهار ساعت بعد در روز تنظیم می‌شوند.
شرکت کنندگان قبل از شروع هر یک از پروتکل‌های آزمایشگاهی، زمان خواب و بیداری مشخصی را برای دو تا سه هفته گذشته حفظ کردند و آن‌ها از نزدیک رژیم غذایی و برنامه غذایی مشابهی را در خانه برای سه روز آخر قبل از ورود به آزمایشگاه دنبال کردند.
در آزمایشگاه، شرکت‌کنندگان تحت نظارت منظم دمای بدن و مصرف انرژی، جمع‌آوری مکرر نمونه خون کوچک در طول روز، به طور منظم گرسنگی و اشتهای خود را ثبت کردند.
برای اندازه‌گیری اینکه چگونه زمان غذا خوردن بر مسیر‌های مولکولی درگیر در چربی‌زایی تأثیر می‌گذارد، یا اینکه چگونه بدن چربی را ذخیره می‌کند، محققان بیوپسی‌های بافت چربی را از تعدادی شرکت‌کنندگان در طی آزمایش‌های آزمایشگاهی در پروتکل‌های اولیه و دیرخوردن جمع‌آوری کردند تا امکان مقایسه الگو‌های بیان ژن فراهم شود.
نتایج نشان داد که خوردن تأثیرات عمیقی بر گرسنگی و هورمون‌های تنظیم‌کننده اشتها لپتین و گرلین داشت که بر انگیزه ما برای خوردن تأثیر می‌گذارند.
به طور خاص، سطح هورمون لپتین، که سیگنال سیری را نشان می‌دهد، در طول ۲۴ ساعت در شرایط دیرخوردن نسبت به شرایط اولیه غذا خوردن کاهش یافت.
وقتی شرکت‌کنندگان دیرتر غذا خوردند، کالری‌ها را با سرعت کمتری سوزاندند و بیان ژن بافت چربی را به سمت افزایش چربی‌زایی و کاهش لیپولیز نشان دادند که باعث رشد چربی می‌شود.
قابل ذکر است، این یافته‌ها مکانیسم‌های فیزیولوژیکی و مولکولی هم‌گرا را نشان می‌دهند که زمینه‌ساز همبستگی بین دیرخوردن و افزایش خطر چاقی است.
محققان توضیح می‌دهد که این یافته‌ها نه تنها با حجم وسیعی از مطالعات که نشان می‌دهند غذا خوردن دیرتر ممکن است احتمال ابتلا به چاقی را افزایش دهد، مطابقت دارد، بلکه افق جدیدی را در مورد چگونگی رخ دادن این امر نشان می‌دهد.
با استفاده از یک مطالعه متقاطع تصادفی، و کنترل شدید عوامل رفتاری و محیطی مانند فعالیت بدنی، وضعیت بدن، خواب و قرار گرفتن در معرض نور، محققین توانستند تغییرات در سیستم‌های کنترل مختلف دخیل در تعادل انرژی را تشخیص دهند که نشانگر چگونگی بدن ما است.
از غذایی که مصرف می‌کنیم استفاده کنیم در مطالعات آتی، تیم تحقیقاتی قصد دارد زنان بیشتری را به خدمت بگیرد تا داده‌های تعمیم یافته‌های خود را به جمعیت وسیع‌تری افزایش دهد.
در حالی که این گروه مطالعه تنها شامل پنج شرکت‌کننده زن بود، این مطالعه برای کنترل مرحله قاعدگی تنظیم شد که باعث کاهش گیج‌کننده‌ها، اما جذب زنان دشوارتر شد.
این مطالعه تأثیر دیر خوری در مقابل زود خوری را نشان می‌دهد. در اینجا، ما این اثرات را با کنترل متغیر‌های مخدوش کننده مانند کالری دریافتی، فعالیت بدنی، خواب و قرار گرفتن در معرض نور جدا کردیم، اما در زندگی واقعی، بسیاری از این عوامل ممکن است تحت تاثیر زمان غذا خوردن قرار گیرند.
در مطالعات مقیاس بزرگتر، جایی که کنترل دقیق همه این عوامل امکان پذیر نیست، حداقل باید در نظر بگیریم که چگونه سایر متغیر‌های رفتاری و محیطی این مسیر‌های بیولوژیکی زمینه‌ساز خطر چاقی را تغییر می‌دهند.
