پژوهشگران در بررسی جدیدی، انتشار نشانگرهای زیستی مربوط به آلزایمر را در مغز افراد مبتلا به سندروم داون بررسی کرده‌اند.
نتایج این پژوهش می‌تواند احتمالات جدیدی در مورد تشخیصی ابتدایی فراموشی و درمان‌های پیشگیری‌کننده آن ارائه دهد.
اگرچه پیشرفت‌های پزشکی و بهبود کیفیت زندگی، امید به زندگی را در افراد مبتلا به سندروم داون افزایش داده و به میانگین ۶۰ سال رسانده‌اند اما حدود ۹۰ درصد این بیماران در صورت داشتن زندگی طولانی، به آلزایمر مبتلا می‌شوند.
در بیماری آلزایمر، توده‌های آمیلوئید، پلاک‌هایی را در اطراف نورون‌های مغز ایجاد می‌کنند درحالی که پروتئین دیگری به نام "تاو"(Tau) درون سلول‌های عصبی تجمع می‌کنند و گره‌هایی را پدید می‌آورند. پلاک‌ها و گره‌ها ابتدا در یک ناحیه از مغز ظاهر می‌شوند و سپس گسترش می‌یابند که این موضوع، به بروز نقص تدریجی منجر می‌شود.
افراد مبتلا به سندروم داون، یک کپی اضافه از کروموزوم ۲۱ دارند. یکی از دلایل شیوع قابل توجه آلزایمر در افراد مبتلا به سندروم داون این است که ژنی که تولید آمیلوئید را رمزگذاری می‌کند، در کروموزوم ۲۱ قرار دارد و می‌تواند به تجمع آمیلوئید در مغز در کودکی منجر شود.
"لوتا گرانهولم"(Lotta Granholm)، استاد "موسسه کارولینسکا"(Karolinska Institutet) سوئد و پژوهشگر ارشد این پروژه گفت: پژوهش‌های پیشین در مورد سندروم داون نشان می‌دهند که شکل‌های آسیب‌شناختی آمیلوئید و تاو می‌تواند سال‌ها پیش از این که نشانه‌های زوال عقل در شخص بروز یابند، ظاهر شوند.
پژوهشگران در این پروژه، میزان تاو و آمیلوئید و همچنین نحوه انتشار آنها را در بافت مغز افراد مبتلا به سندروم داون که برخی مبتلا به آلزایمر تشخیص داده شده بودند و برخی نیز آلزایمر نداشتند و همچنین افرادی که با آلزایمر از دنیا رفتند اما نقص عملکردی دیگری نداشتند، مورد بررسی قرار دادند.
تجزیه و تحلیل‌های پژوهشگران نشان داد که بروز تاو در بافت مغزی افراد مبتلا به سندرم داون و آلزایمر، بیشتر از افراد مبتلا به آلزایمر است که به سندرم داون مبتلا نیستند. این نتایج نشان می‌دهند که تاو، تغییر اولیه در سندرم داون است.
"لاتیتیا لموینه"(Laetitia Lemoine)، از پژوهشگران این پروژه گفت: ما به غیر از سطح بالای پروتئین تاو، انتشار منطقه‌ای آن را در مغز افراد مبتلا به سندروم داون و بیماری آلزایمر در مقایسه با گروه کنترل‌شده مورد بررسی قرار دادیم.
همچنین آثار پروتئین تاو، در بافت مغزی جنین‌های مبتلا به سندرم داون مشاهده شد. پژوهشگران باور دارند اقدامات اولیه پیشگیری از تجمع تائو می‌توانند از بروز بیماری آلزایمر در کودکی این گونه بیماران جلوگیری کنند.
"آگنتا نوردبرگ"(Agneta Nordberg)، از پژوهشگران این پروژه گفت: بررسی‌های ما، به ادامه پژوهش در مورد گسترش و بروز پلاک آمیلوئید و پروتئین تاو در مغز نیاز دارند که با تصویربرداری از مغز افراد زنده مبتلا به سندروم داون صورت می‌گیرد. هدف ما درک بهتر گام‌هایی است که برای کشف تغییرات آسیب‌شناسی صورت می‌گیرند که نشانه‌های شناختی را تولید می‌کنند و به بهبود کیفیت زندگی می‌انجامند.
این پژوهش، در مجله "Molecular Neurodegeneration" به چاپ رسید.
