محققان در این زمینه یک فرضیه مکانیسمی را مطرح می‌کنند که بر تاثیر بالقوه تب‌های عفونی بر زیرمجموعه خاصی از سلول‌های T. موسوم به سلول‌های T. گاما/دلتا (gd) تمرکز دارد.
طبق مطالعات قبلی، استدلال محققان این است که قرارگیری مکرر در معرض تب موجب افزایش توانایی سلول‌های T. گاما دلتا در تشخیص ناهنجاری‌های سلولی و تقویت یک محیط نامناسب در نابودی سلول‌های بدخیم می‌شود.این مطالعه برای اولین بار نقش سلول‌های T. gd را در این رابطه معکوس تایید می‌کند.
تب عفونی یک واکنش دفاعی و سازگار است که زمانی روی می‌دهد که سیستم ایمنی یک موجود زنده در تماس با پیروژن‌های خارجی یا الگوی مولکولی مرتبط با پاتوژن قرار می‌گیرد.با تشخیص این پیروژن‌های خارجی، واسطه‌های درونی موسوم به پیروژن‌های درونی، در سیستم تب دخالت می‌کنند.
طبق یافته‌های مطالعات قبلی، سیستم تب متشکل از تمامی مکانیسم‌های مسئول تسهیل تب و همچنین سیستم‌های مختلفی است که تب بر آن‌ها تاثیر می‌گذارد. سیستم‌های تنظیم حرارت بدن فعال شده و منجر به افزایش دمای مرکزی بدن می‌شوند.
محققان سپس به بررسی عملکرد واسطه‌های درونی نظیر سیتوکین‌ها برآمدند. به گفته محققان، «واسطه‌های درونی تب، لایه‌های متابولیکی و انرژی را در طول تب به سیستم ایمنی هدایت می‌کنند. این اقدام موجب افزایش تعداد دفعات طیف وسیعی از محرک‌های ایمنی نظیر لمفوسیت‌ها می‌شود که دارای ویژگی ضدعفونت و ضدتومور هستند.»
سلول‌های T. گاما/بتا، دارای گیرنده‌های متشکل از هترودیمر زنجیره گاما/دلتا هستند. در حقیقت، ویژگی‌های منحصربه فرد لمفوسیت‌های gd T. موجب کاهش تنوع TCR، آرایش بندی مجدد قطعه ژن، و TCRهایی با حافظه تکاملی قدیمی‌تر می‌شود که امکان فرآیند‌های سلولی منتهی به کاهش ریسک سرطان را فراهم می‌کند.
قرارگیری در معرض عفونت به شکل قابل توجهی موجب افزایش تعداد سلول‌های gd T. می‌شود. در طول مدت عفونت، سلول‌های T. می‌توانند از لحاظ تعداد افزایش یابند تا اینکه ۶۰ درصد کل تعداد لمفوسیت‌ها را تشکیل می‌دهند.
