به نقل از نیوسانتیست، پیوند سلول‌های پانکراس در کنار یک میکروژل منتشرکننده پروتئین، طی پژوهش جدیدی توانست کنترل دیابت نوع یک را در میمون‌ها بهبود ببخشد؛ بدون اینکه سلول‌های پیوندی پس زده شوند.
افراد مبتلا به دیابت نوع یک برای تنظیم قند خون خود باید انسولین تزریق کنند، زیرا سیستم ایمنی آن‌ها به اشتباه به سلول‌های بتا در پانکراس حمله می‌کند که معمولا هورمون کاهش‌دهنده قند خون یا انسولین را تولید می‌کنند. پیوند سلول‌های بتا از اهداکنندگان متوفی می‌تواند افراد مبتلا به دیابت نوع یک را قادر سازد تا انسولین مورد نیاز خود را تولید کنند، اما دریافت‌کنندگان برای جلوگیری از رد شدن سلول‌ها، به دارو‌های سرکوب‌کننده ایمنی نیاز دارند. این داروها، سیستم ایمنی آن‌ها را ضعیف می‌کنند و آن‌ها را بیشتر در معرض خطر ابتلا به عفونت و سرطان قرار می‌دهند.
"جی لی" (Ji Lei)، پژوهشگر "مدرسه پزشکی هاروارد" (HMS) و همکارانش در جستجوی یک درمان جایگزین، یک عامل طبیعی به نام "استرپتوزوسین" (Streptozotocin) که سلول‌های بتا را از بین می‌برد، به هفت میمون تزریق کردند. این کار به بروز دیابت نوع یک منجر شد. پژوهشگران ۱۲ روز بعد، سلول‌هایی را از میمون‌های سالم گرفتند و آن‌ها را با میکروژل‌ها ترکیب کردند. سپس، سلول‌ها و میکروژل‌ها به یک لایه بافت در شکم میمون‌ها پیوند زده شدند.
چهار میمون، میکروژل‌های حاوی یک پروتئین طبیعی موسوم به "لیگاند فاس" (FasL) را دریافت کردند که سلول‌های بیش‌فعال ایمنی را از بین می‌برد و همچنین، پروتئینی به نام "استرپتاویدین" (SA) که لیگاند فاس را به میکروژل می‌چسباند. ترکیب کردن ژل با سلول‌های بتا، ژل را قادر می‌سازد تا لیگاند فاس را به آرامی روی سلول‌های پیوندی بدن آزاد کند و از پس زدن آن‌ها توسط بدن جلوگیری کند.
سه میمون باقیمانده، پیوند را در کنار یک میکروژل بدون لیگاند فاس یا استرپتاویدین دریافت کردند. هر هفت میمون طی ۲۸ روز نخست، انسولین مکمل و همچنین یک دوره سه ماهه داروی "راپامایسین" (Rapamycin) را دریافت کردند.
به گفته پژوهشگران، میمون‌هایی که میکروژل حاوی لیگاند فاس یا استرپتاویدین را دریافت کرده بودند، طی شش ماه آینده، انسولین را در همان سطحی که پیش از ابتلا به دیابت داشتند، حداقل با معده خالی تولید کردند. تولید انسولین بعد از غذا در میمون‌ها، ۸۰ تا ۹۰ درصد طبیعی بود؛ بنابراین آن‌ها فقط گاهی به مکمل‌های انسولین نیاز داشتند.
"هاوال شیروان" (Haval Shirwan)، پژوهشگر "دانشگاه میزوری" (University of Missouri) و از پژوهشگران این پروژه گفت: هدف این است که روزی به بیمارستان‌ها یک نوع فناوری آماده ارائه شود که به جراحان امکان می‌دهد تا میکروژل را در کنار پیوند به کار ببرند.
وی افزود: در افراد مبتلا به دیابت نوع یک، سیستم ایمنی ممکن است عملکرد نادرستی داشته باشد و به خود حمله کند. سیستم ایمنی، یک مکانیسم دفاعی کاملا کنترل‌شده است که سلامتی انسان را در محیطی سرشار از عفونت تضمین می‌کند. دیابت نوع یک زمانی ایجاد می‌شود که سیستم ایمنی، سلول‌های تولیدکننده انسولین در پانکراس را به‌عنوان عفونت تشخیص دهد و آن‌ها را از بین ببرد. معمولا هنگامی که یک خطر یا تهدید از بین می‌رود، مکانیسم فرمان و کنترل سیستم ایمنی برای از بین بردن سلول‌های سرکش وارد عمل می‌شود. اگر این مکانیسم از کار بیفتد، بیماری‌هایی مانند دیابت نوع یک می‌توانند ظاهر شوند.
طی دو دهه گذشته، شیروان و "اسما یولکو" (Esma Yolcu)، استاد بهداشت کودک، میکروبیولوژی مولکولی و ایمونولوژی در دانشکده پزشکی دانشگاه میزوری، مکانیسمی به نام "آپوپتوز" (Apoptosis) را هدف قرار داده‌اند که سلول‌های ایمنی سرکش را از ایجاد دیابت یا رد کردن پیوند بازمی‌دارد.
یولکو گفت: یکی از انواع آپوپتوز زمانی اتفاق می‌افتد که مولکول لیگاند فاس با مولکول دیگری به نام "فاس" (Fas) در تعامل قرار می‌گیرد و به مرگ سلول‌های ایمنی سرکش منجر می‌شود. گروه ما پیشگام ارائه نوعی فناوری بود که امکان تولید شکل جدیدی از لیگاند فاس و ارائه آن را فراهم کرد. پس از پیوند سلول‌های تولید کننده انسولین، سلول‌های سرکش برای تخریب پیوند آماده می‌شوند، اما توسط لیگاند فاس که فاس را روی سطح خود دارد، از بین می‌روند.
یکی از مزایای این روش جدید، فرصتی است که برای جلوگیری از مصرف دارو‌های سرکوب‌کننده سیستم ایمنی در همه عمر پدید می‌آورد. شیروان گفت: مشکل عمده دارو‌های سرکوب‌کننده سیستم ایمنی این است که آن‌ها اختصاصی نیستند؛ بنابراین ممکن است عوارض جانبی زیادی مانند ابتلا به سرطان داشته باشند.
این پژوهش، در مجله "Science Advances" به چاپ رسید.
